lunes, 6 de julio de 2009
jueves, 25 de junio de 2009
miércoles, 24 de junio de 2009
lunes, 22 de junio de 2009
martes, 9 de junio de 2009
SINDROME NEFRITICO
Es la presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de rango no nefrótico), hematuria, hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria que se observa en glomerulopatías con mecanismo inflamatorio predominante.
Los signos característicos son:
- Oliguria
- Proteinuria
- Hematuria
- Edema
- Hipertensión arterial
Puede presentarse por completo, con todos los componentes anteriores o sin algunos de ellos.
En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda (desarrollada en días) o de rápida progresión (en semanas), que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Etiología
Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:
- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias y virus)
- Glomerulonefritis por IgA (Sx de Berger-purpura de Henoch-Schonlein)
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
- Lupus eritematoso
El paradigma del Sx nefrítico agudo completo es la glomerulonefritis posestreptocócica. Se trata de una infección faríngea aguda, en ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desencadena un mecanismo de Inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de entre 1 y 3 semanas hasta la aparición del síndrome.
Fisiopatología
Distintos mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminución del volumen del filtrado glomerular, pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que genera oliguria.
Esta retención de agua y sal y otros mecanismos no totalmente aclarados producen expansión del volumen del LEC y el consecuente edema. Por otro lado, la disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen hipervolemia, que se expresa a través de hipertensión arterial.
La hipertensión arterial dependiente del volumen produce aumento del trabajo cardiaco, lo que puede llevar a su claudicación. Asimismo la hipertensión arterial con el aumento de la resistencia periférica asociado puede producir encefalopatía hipertensiva.
En resumen:
1.- inflamación glomerular
2.- disminución del volumen de filtrado
3.-reabsorcion normal del túbulo distal
4.- retención de agua y sodio
5.- Expansión del volumen extracelular
6.- Expansión del volumen plasmático
7.- aumento del gasto cardiaco
8.- aumento de la resistencia periférica
Manifestaciones clínicas
En cualquier causa que evolucione con oliguria se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y que luego tiende a extenderse.
También se asocia la hipertensión arterial del tipo volumen dependiente (actividad reducida del sistema renina-angiotensina). La hipervolemia producida genera ingurgitación yugular y congestión pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo del pulmón. El 30% tiene hematuria macroscópica.
Complicaciones
Resultan de la expansión intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la hipertensión arterial.
Las de mayor frecuencia son:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Hiperpotasemia
- Encefalopatía hipertensiva
Hallazgos de laboratorio
Se observa moderada disminución de la hemoglobina, hematocrito y la proteinemia por defecto de la hemodilución secundaria a la ganancia de líquido.
La proteinuria es moderada, aunque en ocasiones puede llegar al rango nefrítico. En la mayoría de los pacientes se observa un leve incremento a los niveles de urea y creatinina séricas.
El sedimento urinario muestra hematuria dismorfica, en especial los acantocitos y cilindros hemáticos. La eliminación urinaria de sodio está reducida.
Los signos característicos son:
- Oliguria
- Proteinuria
- Hematuria
- Edema
- Hipertensión arterial
Puede presentarse por completo, con todos los componentes anteriores o sin algunos de ellos.
En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda (desarrollada en días) o de rápida progresión (en semanas), que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Etiología
Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:
- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias y virus)
- Glomerulonefritis por IgA (Sx de Berger-purpura de Henoch-Schonlein)
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
- Lupus eritematoso
El paradigma del Sx nefrítico agudo completo es la glomerulonefritis posestreptocócica. Se trata de una infección faríngea aguda, en ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desencadena un mecanismo de Inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de entre 1 y 3 semanas hasta la aparición del síndrome.
Fisiopatología
Distintos mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminución del volumen del filtrado glomerular, pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que genera oliguria.
Esta retención de agua y sal y otros mecanismos no totalmente aclarados producen expansión del volumen del LEC y el consecuente edema. Por otro lado, la disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen hipervolemia, que se expresa a través de hipertensión arterial.
La hipertensión arterial dependiente del volumen produce aumento del trabajo cardiaco, lo que puede llevar a su claudicación. Asimismo la hipertensión arterial con el aumento de la resistencia periférica asociado puede producir encefalopatía hipertensiva.
En resumen:
1.- inflamación glomerular
2.- disminución del volumen de filtrado
3.-reabsorcion normal del túbulo distal
4.- retención de agua y sodio
5.- Expansión del volumen extracelular
6.- Expansión del volumen plasmático
7.- aumento del gasto cardiaco
8.- aumento de la resistencia periférica
Manifestaciones clínicas
En cualquier causa que evolucione con oliguria se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y que luego tiende a extenderse.
También se asocia la hipertensión arterial del tipo volumen dependiente (actividad reducida del sistema renina-angiotensina). La hipervolemia producida genera ingurgitación yugular y congestión pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo del pulmón. El 30% tiene hematuria macroscópica.
Complicaciones
Resultan de la expansión intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la hipertensión arterial.
Las de mayor frecuencia son:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Hiperpotasemia
- Encefalopatía hipertensiva
Hallazgos de laboratorio
Se observa moderada disminución de la hemoglobina, hematocrito y la proteinemia por defecto de la hemodilución secundaria a la ganancia de líquido.
La proteinuria es moderada, aunque en ocasiones puede llegar al rango nefrítico. En la mayoría de los pacientes se observa un leve incremento a los niveles de urea y creatinina séricas.
El sedimento urinario muestra hematuria dismorfica, en especial los acantocitos y cilindros hemáticos. La eliminación urinaria de sodio está reducida.
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